유해한 단백질 분해 기능 밝혀내 암, 뇌신경계질환, 심혈관질환 치료에 활용한다

한국생명공학연구원-서울대-미 피츠버그대 연구팀 공동연구

p62 단백질 조절하면 세포에 쌓이는 단백질 응고체 처리 활성화

국내 연구진이 미국 피츠버그대학과 함께 몸에 해로운 단백질 분해의 새로운 활성 기전을 밝혀 암, 뇌신경계질환, 심혈관질환 등 난치성 대사질환의 치료에 이용할 수 있는 새로운 방법을 제시했다.

김보연 한국생명공학연구원 박사(왼쪽)와 권용태 서울대 교수.

김보연 한국생명공학연구원 박사팀(공동제1저자 차현주·유지은·김정기)과 서울대 권용태 교수팀(공동제1저자 이수현), 미국 피츠버그대 시앙 췬 시에(Xiang-Qun Xie·공동제1저자: Zhiwei Feng, Peng Yang) 교수팀은 세포 내 쓰레기 단백질의 분해 과정을 촉진하는 ‘p62’ 단백질의 기능을 새로 규명했다고 7일 밝혔다.

노화, 유전적 변이, 세포 내 스트레스 등으로 쓰레기 단백질이 쌓이면 세포 손상이 일어나 암, 퇴행성 뇌질환, 심장질환의 원인이 된다.

자가포식 과정을 설명하는 모델.

연구팀은 세포 내 쓰레기이면서 단백질 응고체 전달자로 알려진 p62 단백질이 스트레스를 받으면 자가포식을 촉진하는 새로운 기능이 있음을 발견했다. 단백질 분해의 주요 경로인 유비퀴틴-프로테아좀 시스템과 깊은 상호조절 기제가 있는 것도 밝혀냈다. 프로테아좀 경로가 막히면 p62 단백질을 통해 자가포식 경로가 활성화돼 쓰레기 단백질의 분해가 일어나는데, 이를 조절하면 세포 내 쌓이는 단백질 응고체 처리를 활성화함으로써 암, 노화, 대사 질병 치료에 활용할 수 있을 것으로 기대된다.

김 박사는 “이 저분자 화합물을 이용해 헌팅턴병 원인인 헌팅턴 단백질 쓰레기를 배양세포에서 제거하는 원천기술을 확보할 수 있다”고 말했다.



이번 연구는 최근 국제 학술지 ‘네이처 커뮤니케이션즈’(Nature Communications)에 실렸다.

/고광본 선임기자 [e-mail]