국내 연구팀이 나이가 들수록 근력이 약해지는 문제의 원인이 ‘뇌’라는 연구 결과를 발표했다.
한국연구재단은 13일 경북대 김상룡·이준영 교수 및 남영표·김세환 박사와 한국뇌연구원 김재광 박사 연구팀이 흑질-선조체 도파민 신경계 기능 저하가 노화에 따른 근육량 감소의 원인 중 하나라는 사실을 규명했다고 13일 밝혔다. 연구진은 신경시스템 항노화 유도를 통해 근감소증을 억제할 수 있다는 사실도 함께 규명했다.
운동 조절의 핵심 뇌 회로는 흑질-선조체 도파민 신경계다. 이 회로는 노화에 민감하고 운동 능력과도 밀접하게 연관된 것으로 알려져 있다. 연구팀은 노화로 인한 운동능력 저하와 근감소증 문제를 해결하기 위해 노화에 취약한 흑질-선조체 도파민 신경계의 항노화 유도에 주목했다. 이를 위해 먼저 노령 생쥐 모델의 흑질 내에서 항노화 인자 중 하나인 시르투인3(SIRT3)의 발현이 노화에 따라 감소한다는 것을 확인했다. 도파민 신경세포 내에서 시트루인3의 발현을 증진시키는 유전자 전달 전략을 사용했을 때 미토콘드리아 기능이 활성화되고 노화 표지 단백질(p16INK4a)의 발현이 감소하는 것도 알아냈다. 이렇게 시트루인3 발현을 높인 생쥐 모델에 대한 운동기능 평가해 보니 실제로 운동기능 저하가 완화됐고 골격근량도 유지됐다. 나아가 골격근 조직을 분석했을 때 해당 생쥐 모델에서 신경과 근육이 연결되는 부위인 신경근접합부 보호 효과도 나타났다.
해당 연구는 노화에 따른 운동 기능 저하와 수의근 손실의 주요 원인이 흑질 도파민 신경세포 기능 저하와 밀접하게 연관되어 있음을 최초로 규명했다. 또한 효한 항노화 인자의 지속적인 발현 증진을 통한 도파민 신경계의 항노화 유도가 이러한 노화성 변화를 효과적으로 억제할 수 있음을 제시하는 데에 큰 의의가 있다. 연구진은 “항노화 인자를 아데노-연관 바이러스를 이용하여 직접 흑질에 전달함으로써 도파민 신경세포의 기능 유지, 운동 능력 보존, 제지방량 유지 효과를 모두 입증했다”며 고령사회에서 증가하는 노화성 운동 장애 및 근감소증 문제에 대한 새로운 치료 타깃과 전략을 제시했다. 김상룡 교수는 “향후 노인성 운동장애와 관련된 중추 운동신경-수의근 연계에 대한 후속 연구가 병행된다면, 중추 운동신경계 보호를 기반으로 한 맞춤형 치료제 개발과 건강한 노화 구현에 실질적으로 기여할 수 있을 것으로 기대된다”고 말했다.
이번 연구 성과는 생화학·분자생물학 연구 분야 국제학술지 '신호전달 및 표적 치료(Signal Transduction and Targeted Therapy)'에 게재되었다.
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