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암세포가 자살을 억제하고 세포 성장과 전이를 촉진하는 과정을 국내 연구진이 규명해냈다.
암세포 특유의 생장 생리를 파악함에 따라 암세포의 신호 전달을 조절하는 방식의 새로운 항암제를 개발하는 길이 열렸다.
미래창조과학부는 허강민 충남대 의학전문대학원 교수 연구팀이 세포의 자살을 막아 암세포를 키우는 원인을 밝혀냈다고 10일 전했다.
연구팀에 따르면 암세포에는 세포가 죽지 않게 하는 유전자 조절 단백질인 'NF-kB(kappa B)'가 비정상적으로 많이 존재하는 것으로 알려졌다. 이 단백질에 세포 내 신호 전달 스위치 역할을 하는 '인산기(인산과 산소로 이뤄진 화학구조로 단백질에 결합하면 단백질의 구조와 기능을 변화시켜 활성화 또는 비활성화시키는 역할을 한다)'가 붙으면 NF-kB가 활성화되고 떨어지면 비활성화되는데 이를 반복하면서 세포 성장과 사멸이 적정 수준으로 조절된다.
하지만 특정 원인으로 인산기가 떨어지지 않고 계속 붙어 있으면 세포 사멸을 막는 인자가 과도하게 생성돼 암이나 자가면역질환과 같은 중증질환으로 발전한다.
연구팀은 암세포에서 NF-kB가 비정상적으로 활성화되는 원인으로 면역단백질 PHF20(전사조절인자)과의 결합에 주목했다. PHF20이 NF-kB와 결합해 인산기를 떼어내는 역할을 하는 탈인산화효소(PP2A)가 접근하지 못하도록 막는다는 것이다. 즉 NF-kB에 인산기가 계속 붙어 있으면 암세포의 자살이 둔화되고 결국 암세포의 성장과 전이가 촉진된다는 게 연구팀의 설명이다.
특히 연구팀은 뇌암이 진행될수록 PHF20이 많이 만들어지고 인산기가 붙어서 활성화된 NF-kB도 증가한다는 사실을 밝혀내 뇌암 진행 정도에 따른 생물학적 표지로의 활용 가능성도 제시했다.
연구팀은 새로운 항암제 개발에 있어서 PHF20과 NF-kB의 결합을 조절하는 물질이 새로운 타깃이 될 수 있을 것으로 기대했다.
허 교수의 연구는 미래부와 한국연구재단이 추진하는 선도연구센터사업(MRC)의 지원으로 수행됐다. 연구 결과는 '네이처 커뮤니케이션지' 6월25일자 온라인판에 게재됐다.
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