이른바 ‘슈퍼 에이저(super ager)’라고 알려진 젊은 인지능력을 가진 노인들은 신경세포(neuron·뉴런)의 크기가 크고 알츠하이머 치매의 원인 중 하나로 알려진 신경세포의 비정상 타우 단백질이 적다는 연구 결과가 나왔다. 수퍼 에이저는 80대 이상의 노인이면서 중장년층 수준의 인지능력을 보이는 이들을 말한다.
4일(현지시간) 헬스데이 뉴스 등 외신에 따르면 미국 노스웨스턴대학 의대 타마르 게펜 교수 연구팀은 최근 사후 기증된 수퍼 에이저의 뇌 조직을 다른 사람들의 뇌 조직과 비교 분석해 이 같은 연구 결과를 내놨다.
연구팀은 사망 전 수퍼 에이저 연구에 참여하고 사망 후 자신들의 뇌를 연구에 기증한 수퍼 에이저 6명의 뇌 조직을 사후 부검을 통해 얻었다.
이어 이들의 뇌 조직을 인지기능이 평균 수준이었던 노인 7명과 치매 초기 환자였던 5명, 중장년의 건강한 성인 6명이 사후 기증한 뇌 조직과 비교 분석했다.
그 결과 수퍼 에이저는 치매 초기에 맨 먼저 손상되는 뇌 부위인 내후각 피질(entorhinal cortex)의 신경세포 크기가 컸다. 심지어 중장년의 신경세포보다도 수퍼 에이저의 신경세포 크기가 더 컸다. 중장년 중 일부는 40대였다. 매듭 형태의 비정상 타우 단백질 또한 훨씬 적었다.
연구팀은 수퍼 에이저들이 애초부터 보통사람보다 큰 신경세포를 가지고 태어났을 가능성이 있다고 설명했다. 수퍼 에이저의 신경세포들은 비정상 타우 단백질 형성을 억제해 신경세포가 위축되지 않도록 보호하는 특성을 지니고 있을 것으로 추측했다.
알츠하이머 치매에서 가장 먼저 손상되는 뇌 부위 중 하나는 내후각 피질이다. 내후각 피질은 뇌에서 장기 기억과 공간 탐색을 담당하는 해마 옆에서 신호를 주고받는다.
알츠하이머 치매는 신경세포들 사이의 공간에 있는 표면 단백질인 베타 아밀로이드와 신경세포 안에 있는 타우 단백질이 잘못 접혀 응집(plaque)되거나 엉키면서(tangle) 신경세포를 죽이는 독성 단백질로 변해 발생하는 것으로 알려져 있다. 지금까지는 베타 아밀로이드의 응집과 타우 단백질 엉킴이 모두 치매를 유발하지만 베타 아밀로이드 응집은 주범이고 타우 단백질 엉킴은 공범으로 여겨져 왔다.
그러나 이번 연구 결과에 따르면 아밀로이드 플라크는 수퍼 에이저와 보통 수준의 인지기능을 가진 노인들 모두 양적으로 별 차이가 없었고 비정상 타우 단백질만 차이가 있었다.
이에 대해 미국 알츠하이머병 협회(Alzheimer's Association) 클레어 섹스턴 연구실장은 이 결과가 비정상 타우 단백질이 치매의 주범일 가능성을 보여주는 것이라고 논평했다.
연구팀은 수퍼 에이저에 관해서 알려진 것이 거의 없지만, 이러한 연구 결과는 우수한 유전자와 건강에 좋은 생활 습관 요인들의 복합 효과일 가능성이 있다고 추측했다.
이 연구 결과는 지난달 10일 미국 신경과학학회(Society for Neuroscience) 학술지 '신경과학 저널'(Journal of Neuroscience) 최신호에 실렸다.
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