미래창조과학부는 감태인 서울대 생명과학부 연구원 등이 알츠하이머 유발에 관여하는 단백질인 ‘Fc 감마 수용체 IIB’ 의 기능을 규명하는데 성공했다고 17일 밝혔다.
알츠하이머는 신경독성 물질인 베타 아밀로이드 단백질의 비정상적인 축적에 의한 신경세포의 사멸에서 비롯되는 퇴행성 뇌질환이다. 하지만 구체적인 독성기작에 대해서는 알려지지 않아 세포 외부에 축적되는 베타 아밀로이드가 어떻게 신경세포 내부로 독성을 전달하는지를 알아내는 것은 학계의 숙제였다.
연구팀은 쥐를 이용해 실험한 결과 FC 감마 수용체 IIB가 베타 아밀로이드와 결합하면 신경세포 내부로 독성신호를 전달하는 것을 확인했다. 실제 알츠하이머 치매 모델 쥐에 이 두 단백질의 결합을 저해하는 펩티드 약물을 처리하자 신경독성과 인지능력 감소가 회복됐으며, 베타 아밀로이드의 축적으로 기억력이 저하되는 쥐에게서 Fc 감마 수용체 IIV를 제거하자 신경독성과 기억력 감소가 회복되는 것을 발견했다.
연구팀을 지도한 정용근 서울대 생명과학부 교수는“Fc 감마 수용체와 베타 아밀로이드의 상호작용을 저해하면 알츠하이머 치매에서 나타나는 신경독성과 기억력 감소가 억제될 수 있음을 처음으로 밝힌 것”이라고 밝혔다.
연구팀은 지난해 Fc 감마 수용체와 관련된 알츠하이머 치매 치료제 개발 건으로 미국에서 특허를 확보했다.
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