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세포가 손상됐을 때 세포주기를 지연시켜 손상이 회복되도록 조절하는 단백질(Chfr)의 기능을 회복시키면 암 생성ㆍ전이를 막는 데 기여할 수 있다는 연구결과가 나왔다. 서울대 생명과학부 설진홍(사진) 교수팀은 4일 세포분열기에 세포가 손상됐을 때 세포주기를 지연시켜 손상이 회복되도록 조절하는 단백질(Chfr)의 작용 메커니즘을 규명하고 이 단백질이 암 발생ㆍ전이에 중요한 역할을 한다는 사실을 규명했다고 밝혔다. 연구결과는 '네이처 셀 바이올로지(Nature Cell Biology)' 인터넷판 2일자에 게재됐다. 연구진은 Chfr이 특정 유전자의 발현에 관여하는 히스톤 단백질을 조절하는 HDAC1의 분해를 촉진해 그 기능을 저해, 세포주기 조절 유전자(p21)와 암 전이를 억제하는 유전자(KAI1ㆍE-cadherin)의 발현을 증가시켜 암 발생과 전이를 억제한다는 사실을 밝혀냈다. 설 교수는 "이 연구는 Chfr이 HDAC1과 상호작용해 손상된 세포의 세포주기를 조절, 암 발생과 전이에 관여하는 메커니즘을 밝힌 것"이라며 "Chfr 손상으로 생긴 암세포의 경우 Chfr 기능을 회복시켜 암 생성ㆍ전이를 막는 데 기여한다는 것을 바탕으로 암 치료제 개발에 중요한 단서를 제공할 것"이라고 말했다. Chfr은 대부분 정상조직에서 발현되지만 암세포에서는 발현되지 않거나 발현되더라도 제대로 기능하지 못하는 형태로 존재하기 때문에 암과 밀접한 관련이 있는 것으로 알려져 왔으나 정확한 작용 메커니즘은 밝혀지지 않았다. 연구 결과에 따르면 세포 손상이 일어나면 Chfr이 활성화돼 HDAC1의 분해가 촉진되며 HDAC1에 의해 발현이 억제되는 것으로 알려진 세포주기 조절 단백질인 p21의 발현이 증가한다. 세포주기 조절은 암 발생과 밀접한 관계가 있다. 세포가 손상되면 세포는 세포주기를 멈추고 손상을 복구하게 되는데 세포주기 조절 시스템에 이상이 생기면 손상이 복구되지 않은 채 세포주기가 계속돼 손상이 누적되고 결국 암으로 이어진다.
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