여름철에는 아토피피부염 증상이 악화되어 병원을 찾는 환자들이 많다. 기온과 습도가 높아지면서 땀, 피지 등 노폐물이 과도하게 분비되고 강한 자외선에 장시간 노출되어 가려움증 같은 증상이 더욱 심해지기 때문이다. 그런데 황색포도알균이 아토피피부염 환자의 피부 지질 조성을 바꾸고 피부 장벽의 기능 장애를 일으키는 직접적 원인이라는 사실이 국내 연구진에 의해 밝혀졌다.
안강모·김지현 삼성서울병원 소아청소년과 교수와 미국 내셔널주이시헬스병원 도널드 륭·엘레나 골레바 교수, 김병의 박사 공동 연구팀은 소아 아토피피부염 환자 24명과 정상인 소아 대조군 16명의 피부 지질 조성을 비교 분석해 황색포도알균의 새로운 작용기전을 규명했다고 25일 밝혔다.
아토피피부염 환자의 피부에는 정상인과 달리 황색포도알균이 흔히 분포한다. 가려움증, 진물 등 아토피피부염의 대표 증상을 유발해 수면장애와 삶의 질을 떨어뜨리고 장기적으로 알레르기행진을 유발하는 것도 황색포도알균이라고 알려졌다. 아토피피부염의 증상을 악화시키고 중증도를 높이는 주범인 셈이다.
연구팀에 따르면 황색포도알균이 검출된 아토피피부염 병변의 중증도가 심하고 경피 수분손실이 높아 피부가 더욱 건조해지고 피부장벽 기능이 약해져 있었다. 연구팀은 테이프를 이용한 피부 수집 방법으로 이들 병변의 피부 지질 조성을 분석해 피부장벽 기능 유지에 필요한 긴사슬 지방산의 비율이 작아지는 반면 상대적으로 피부장벽 기능 유지에 불리한 짧은사슬 지방산의 비율은 높아지고 있음을 확인했다.
이러한 차이가 발생한 이유를 규명하기 위해 세포 실험을 진행한 결과 항생제에 민감한 황색포도상구균(MSSA)은 피부 각질 세포에서 종양괴사인자-알파(TNF-α), 인터루킨-1베타(IL-1β) 와 같은 사이토카인의 생산을 유도해 긴사슬 지방산 합성에 관여하는 ELOVL3 효소의 발현을 억제하는 현상을 관찰할 수 있었다. 흥미롭게도 항생제에 내성을 가진 황색포도상구균(MRSA)은 피부 각질 세포로부터 추가적으로 인터루킨-6(IL-6), 인터루킨-33(IL-33)과 같은 사이토카인의 생산을 유도하고 긴사슬 지방산 합성에 관여하는 ELOVL4 효소의 발현을 추가로 억제하는 것으로 나타났다.
황색포도알균이 피부장벽 기능과 관련된 지방산의 탄소 사슬 길이를 감소시키는 형태로 피부 지질 조성의 변화를 일으키고 피부장벽 기능을 약화시키고 있었던 것이다. 이러한 현상은 항생제 내성균에서 더욱 강력하게 나타나는 것으로 확인됐다.
기존 연구에서는 황색포도알균이 초항원과 다양한 독소물질 및 지질 단백질을 분비해 피부 염증을 악화시킨다는 사실이 알려져 있었다. 하지만 황색포도알균이 직접적으로 피부 장벽의 지질 조성을 바꾸고 기능장애를 일으킨다는 사실을 규명한 건 이번이 처음이다. 결국 황색포도알균이 피부에 한 번 침투하면 피부 보호막을 계속 무너뜨려 침투가 더욱 용이해지는 악순환의 반복을 스스로 만든다는 것으로 해석할 수 있다.
연구팀은 “아토피피부염이 심할수록 황색포도알균의 군집이 더욱 많아진다”며 “이번 연구를 통해 아토피피부염 환자를 치료할 때 피부 위생 관리와 함께 미세먼지 같은 악화요인 회피, 적절한 항염증 치료를 통해 황색포도상알균, 특히 ‘항생제 내성균’의 군집을 막는 것이 매우 중요하다는 점을 확인했다”고 강조했다.
이번 연구는 유럽 알레르기 및 임상면역학회의 공식 학술지 ‘알레르’ 최근호에서 ‘편집자 추천 논문’으로 소개됐다.
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