근육 세포 상호작용 제어해 당뇨병 잡는다

이인규·임재찬 교수 연구팀

인슐린 저항성 개선 규명

이인규(왼쪽) 경북대 교수와 임재찬 대구가톨릭대 교수. /사진=한국연구재단

국내 연구진이 근육 세포소기관의 상호작용을 제어해 당뇨병을 치료하는 가능성을 제시했다.

한국연구재단은 이인규 경북대 교수와 임재찬 대구가톨릭대 교수 연구팀이 근육에서 미토콘드리아 효소인 ‘피루브산 탈수소효소 키나아제4(PDK4)’가 세포소기관을 조절해 인슐린 저항성이 유발된다는 사실을 확인했다고 16일 밝혔다.

우리나라에서는 30세 이상 성인 중 14.4％가 인슐린 저항성이 증가하며 발생하는 제2형 당뇨병을 앓고 있다. 인슐린 저항성은 식후 혈당을 낮추는 인슐린 작용이 정상보다 낮아진 상태를 뜻한다. 제1형 당뇨병은 인슐린이 전혀 분비되지 않아 생긴다. 하지만 현재 당뇨병 약물요법은 대부분 증세를 관리하는 데 주안점을 둔다.



연구팀은 세포소기관에서부터 질병의 원인을 찾아 나섰다. 연구 결과, 비만 동물의 근육에서 ‘피루브산 탈수소효소 키나아제4(PDK4)’가 증가하면 미토콘드리아와 소포체 사이 연결이 과도하게 증가했다. 이 네트워크를 통해 미토콘드리아로 칼슘 유입이 증가하면서 미토콘드리아 기능 저하(부전)와 인슐린 저항성이 생겼다. 역으로 PDK4가 결핍되면 미토콘드리아·소포체 상호작용이 억제되면서 근육의 인슐린 저항성이 개선됐다.

이인규 교수는 “PDK4를 억제해 간의 포도당 생성을 제어한 데 이어 이번에 근육의 인슐린 저항성을 향상했다”며 “PDK4를 억누르는 신규 당뇨병 치료제 연구를 이어갈 것”이라고 말했다. 이번 연구는 과학기술정보통신부·한국연구재단 기초연구사업과 바이오·의료기술개발사업 지원으로 이뤄졌으며 논문은 관련 분야 최고 권위의 ‘당뇨병’지에 실렸다. /고광본선임기자 [e-mail]